CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Bacilos gram positivos, grandes con los extremos redondeados y esporas de localización subterminal. Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza (suelo, vegetales, frutas, pescados, etc.).

Patogenia

Existen ocho tipos distintos de toxinas neurotóxicas. La toxina de C. botulinum es una exotoxina muy potente que inhibe la liberación de acetil-colina en la placa neuromuscular mediante unión a un gangliósido de membrana, produce una parálisis flácida.

Manifestaciones clínicas

· Botulismo alimentario: es el más frecuente, tiene un periodo de incubación corto. Produce parálisis flácida descendente, comienza en la cabeza y acaba en las piernas, produce parálisis en los músculos oculares, faríngeos y respiratorios; también se puede producir parálisis de los músculos voluntarios, nauseas, vómitos, dolor abdominal, etc.

· Botulismo infantil o del lactante: afecta a los niños menores de 12 meses de edad, y es causado por la ingestión de las esporas del C. botulinum que colonizan y producen la toxina en el tracto intestinal de los lactantes.

· Existen formas leves, en las que el lactante deja de ganar peso, y formas fulminantes con parálisis progresiva y fracaso respiratorio.

· Botulismo de las heridas: Es poco frecuente, cuadro clínico similar al botulismo alimentario pero sin síntomas gastrointestinales.

· Botulismo del adulto de causa desconocida: se debe a la colonización intestinal por C. botulinum favorecida por una patología gastrointestinal, cirugía o tratamiento antibiótico.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico. Se puede confirmar en el laboratorio detectando la toxina en alimentos sospechosos, jugos digestivos o sangre del paciente. Se puede obtener el agente causal en heces, contenido gástrico o en el alimento ingerido. Actualmente, el método más sensible y de mayor uso para la detección de la toxina es a través de la neutralización de la toxina en un roedor.

Tratamiento

Medidas de sostén, administración de purgantes y enemas con el fin de eliminar la toxina no absorbida en el intestino, si la ingestión del alimento sospechoso es reciente se aconseja provocar los vómitos o realizar un lavado gástrico.

En el botulismo de herida se deben administrar antimicrobianos.

En el botulismo del lactante no se deben administrar antimicrobianos porque incrementan las concentraciones de toxina intestinal al destruir las formas vegetativas.

Profilaxis

Evitar la contaminación de los alimentos. Utilizar sistemas de conservación que destruyan las esporas.

BACTERIAS ANAEROBIAS PRODUCTORAS DE NEUROTOXINAS

CLOSTRIDIUM TETANI

Bacilo gram positivo, grande, móvil y con esporas

terminales deformantes (aspecto en palillo de tambor). Ampliam

ente diseminado en la naturaleza, en el suelo, en heces humanas y animales y las esporas ampliamente distribuidas pueden sobrevivir en suelos secos durante años. La transmisión se realiza por contaminación de heridas por las esporas. Más frecuente en países subdesarrollados y en vías de desarrollo.

Oportunista no invasivo, las esporas penetran en tejido dañado o desvitalizado (heridas, ulceraciones, quemaduras, etc.) junto con cuerpos extraños y/u otras bacterias que proporcionan las condiciones anaerobias favorables para su crecimiento. Algunas veces, las esporas del bacilo introducidas por una lesión previa pueden sob

revivir en tejidos durante meses o años y ser activadas para crecimiento vegetativo cuando un traumatismo menor altera las condiciones locales. Produce dos toxinas, la tetanoespasmina (responsable del cuadro clínico), y la tetanolisina. La tetanoespasmina se introduce en la neurona y es llevada por transporte axónal retrógrado hacia el neuroeje donde migra hacia otras neuronas. La toxina se une a neuronas inhibidoras presinápticas en el neuroeje e impide la liberación de transmisores. La ausencia de esta inhibición permite a las neuronas motoras inferiores aumentar el tono muscular y producir rigidez dando lugar al espasmo simultáneo de músculos agonistas y antagonistas que caracteriza al tétanos.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación es variable. Tres presentaciones clínicas: generalizado, localizado o cefálico. El tétanos generalizado es el más común y produce

debilidad generalizada, rigidez muscular o calambres, dificultad para masticar o deglutir, trismos, la llamada risa sardónica, los tetanoespasmos, postura tetánica con opistótonos, etc.

El laringoespasmo o el compromiso de músculos respiratorios pueden impedir una ventilación adecuada.

El tétanos cefálico es una forma inusual de la enfermedad resultante de heridas en la cabeza, manifestándose con la disfunción de uno o más pares craneales.

El tétanos neonatal es un tétanos generalizado producido por la contaminación del cordón umbilical.

Diagnóstico

El diagnóstico del tétanos se basa en las manifestaciones clínicas y en los antecedentes epidemiológicos. Las pruebas de laboratorio normalmente no son contributorias, en una minoría de casos se pueden reconocer formas esporuladas de C.tetani en tinciones de gram de material de una herida o recuperarse el microorganismo en cultivos anaerobios. La neutralización de la toxina en ratones es el método de referencia para detectar la antitoxina en suero.

Tratamiento

· Impedir los espasmos musculares y medidas de sostén.

· Neutralización de la toxina.

· Eliminación de la fuente de producción de la toxina.

· Administrar antibiótico, de elección Metronidazol o penicilina.

Alternativas, macrólidos, tetraciclinas o clindamicina).

Profilaxis

1. Inmunización activa frente al tétanos (calendario de vacunaciones: toxoide tetánico a los 2, 4 y 6 meses de edad, dosis de recuerdo a los 18 meses y dosis de refuerzo a los 6 y 13-16 años. Revacunación cada 10 años.

2. Inmunización pasiva, indicada en no vacunados, en vacunados incorrectamente o en inmunodeprimidos.

3. Tratamiento quirúrgico.

4. Quimioprofilaxis (penicilina, eritromicina o Metronidazol).

5. Vacunación de embarazadas, o administración de inmunoglobulina antitetánica en recién nacidos de madres no inmunes en partos con riesgo como profilaxis del tétanos neonatal.

RESPIRACIÓN ANAEROBIA

En el proceso anaeróbico no se usa oxígeno, sino que para la misma función se emplea otra sustancia oxidante distinta, como el sulfato o el nitrato. En las bacterias con respiración anaerobia interviene también una cadena transportadora de electrones en la que se reoxidan los coenzimas reducidos durante la oxidación de los substratos nutrientes; es análoga a la de la respiración aerobia, ya que se compone de los mismos elementos (citocromos, quinonas, proteínas ferrosulfúricas, etc.). La única diferencia, por tanto radica, en que el aceptor último de electrones no es el oxígeno. Todos los posibles aceptores en la respiración anaerobia tienen un potencial de reducción menor que el O2, por lo que, partiendo de los mismos sustratos (glucosa, aminoácidos,triglicéridos), se genera menos energía en este metabolismo que en la respiración aerobia convencional. No hay que confundir la respiración anaeróbica con la fermentación, en la que no existe en absoluto cadena de transporte de electrones, y el aceptor final de electrones es una molécula; estos dos tipos de metabolismo tienen solo en común el no ser dependientes del oxígeno.

BACTERIAS ANAEROBIAS. CARACTERÍSTICAS GENERALES

Necesitan para su crecimiento una atmósfera sin oxígeno. Pueden ser anaerobias estrictas o anaerobias moderadas. Según su acción patógena se diferencian en dos grupos:

1. género Clostridium: bacterias anaerobias estrictas (la mayoría), productoras de exotoxinas muy potentes y formadoras de esporas.

2. los restantes géneros incluyen bacterias anaerobias no esporuladas y no toxigénicas.

Salmonelosis

BACTERIAS

Las bacterias son microorganismos unicelulares que presentan un tamaño de algunos micrómetros de largo (entre 0,5 y 5 μm, por lo general) y diversas formas incluyendo cocos(esferas), basilos(barras) y espirilos (hélices). Las bacterias son procariotas y, por lo tanto, a diferencia de las células eucariotas (de animales, plantas, etc.), no tienen el núcleo definido y presenta orgánulos internos de locomoción. Generalmente poseen una pared celular compuesta de peptidoglicano. Muchas bacterias disponen de flagelos o de otros sistemas de desplazamiento y son móviles. Del estudio de las bacterias se encarga la bacteriología, una rama de la microbiología.

Las bacterias forman un dominio, en el esquema de tres dominios, bajo el reino Monera y se dividen en tres. Las más conocidas son las Eubacterias y las Archaea, pero la mayoría son Eubacteria.

ENTEROBACTERIAS

ENTEROBACTERIAS: CARACTERÍSTICAS GENERALES.

La familia Enterobacteriaceae está formada por bacilos gramnegativos aerobios,

anaerobios facultativos, no esporulados. Todas las especies son oxidasa negativos,

reducen nitratos a nitritos y fermentan glucosa. Pueden ser móviles o inmóviles. Se

encuentran en la flora normal del tracto digestivo del hombre y animales.

Son bacterias poco exigentes, sobreviven en el ambiente, contaminan agua y alimentos

y crecen en medios de cultivo comunes.

Adicional a ello, las Enterobacteriaceae no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden ser encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimioheterótrofos, y necesitan para su crecimiento compuestos simples de carbono y nitrógeno, generalmente sólo con D-glucosa, aunque algunas requieren aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de crecimiento es de entre 22 °C y 37 °C.

Estructura antigénica

Se distinguen tres tipos de antígenos: AgO ó antígeno somático constituido por el

lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa, H ó antígeno flagelar y K ó antígeno

capsular.

Clasificación

Enterobacterias patógenas: Géneros Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia.

Enterobacterias oportunistas: Géneros más importantes: Escherichia, Klebsiella,

Enterobacter, Pantoea, Serratia, Citrobacter, Hafnia, Proteus, Morganella,

Providencia.

ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS

Se encuentran formando parte de la flora normal del intestino del hombre, aunque la

mayor parte de la flora gastrointestinal está compuesta por bacterias anaerobias, la

mayoría del género Bacteroides.

Estas enterobacterias producen patología cuando en el huésped aparecen factores

predisponentes locales (heridas, quemaduras, sondajes, catéteres, etc), generales

(disminución de las defensas inespecíficas o de la respuesta inmune) o enfermedades de

base como la diabetes, hemopatías, etc. Pacientes hospitalizados o

inmunocomprometidos, especialmente aquellos que reciben terapia antimicrobiana,

pueden ser colonizados por enterobacterias.La acción patógena que producen puede ser muy variada: la más frecuente es la

infección urinaria, seguida de infecciones de herida quirúrgicas y traumáticas,

infecciones respiratorias y sepsis. Dado que forman parte de la flora normal del

intestino, también pueden participar como agentes etiológicos en peritonitis, abscesos

abdominales o colangitis. Con menos frecuencia pueden producir otras infecciones

como otitis, sinusitis o meningitis (ésta última, especialmente en ancianos y neonatos)

Factores de patogenicidad:

1)Adhesinas, actividad presente en fimbrias, que se asocian con uropatogenicidad de

E.coli y enteropatogenicidad para otros géneros de enterobacterias. También existen

adhesinas afimbricas.

2)Pseudocápsula, que permite la adherencia a fómites, como sondas urinarias y

catéteres.

3)Cápsula, se asocia con mayor invasividad, particularmente en las Meningitis por

E.coli.

4)Exotoxinas y exoenzimas: especificas para cada genero y especie

5)Endotoxinas, representada por LPS. Puede provocar el Shock endotóxico.

6) Sideróforos

7)Plásmidos, permiten la transferencia de factores de patogenicidad y genes que

otorguen resistencia antibiótica a otras bacterias