BACTERIAS ANAEROBIAS PRODUCTORAS DE NEUROTOXINAS

CLOSTRIDIUM TETANI

Bacilo gram positivo, grande, móvil y con esporas

terminales deformantes (aspecto en palillo de tambor). Ampliam

ente diseminado en la naturaleza, en el suelo, en heces humanas y animales y las esporas ampliamente distribuidas pueden sobrevivir en suelos secos durante años. La transmisión se realiza por contaminación de heridas por las esporas. Más frecuente en países subdesarrollados y en vías de desarrollo.

Oportunista no invasivo, las esporas penetran en tejido dañado o desvitalizado (heridas, ulceraciones, quemaduras, etc.) junto con cuerpos extraños y/u otras bacterias que proporcionan las condiciones anaerobias favorables para su crecimiento. Algunas veces, las esporas del bacilo introducidas por una lesión previa pueden sob

revivir en tejidos durante meses o años y ser activadas para crecimiento vegetativo cuando un traumatismo menor altera las condiciones locales. Produce dos toxinas, la tetanoespasmina (responsable del cuadro clínico), y la tetanolisina. La tetanoespasmina se introduce en la neurona y es llevada por transporte axónal retrógrado hacia el neuroeje donde migra hacia otras neuronas. La toxina se une a neuronas inhibidoras presinápticas en el neuroeje e impide la liberación de transmisores. La ausencia de esta inhibición permite a las neuronas motoras inferiores aumentar el tono muscular y producir rigidez dando lugar al espasmo simultáneo de músculos agonistas y antagonistas que caracteriza al tétanos.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación es variable. Tres presentaciones clínicas: generalizado, localizado o cefálico. El tétanos generalizado es el más común y produce

debilidad generalizada, rigidez muscular o calambres, dificultad para masticar o deglutir, trismos, la llamada risa sardónica, los tetanoespasmos, postura tetánica con opistótonos, etc.

El laringoespasmo o el compromiso de músculos respiratorios pueden impedir una ventilación adecuada.

El tétanos cefálico es una forma inusual de la enfermedad resultante de heridas en la cabeza, manifestándose con la disfunción de uno o más pares craneales.

El tétanos neonatal es un tétanos generalizado producido por la contaminación del cordón umbilical.

Diagnóstico

El diagnóstico del tétanos se basa en las manifestaciones clínicas y en los antecedentes epidemiológicos. Las pruebas de laboratorio normalmente no son contributorias, en una minoría de casos se pueden reconocer formas esporuladas de C.tetani en tinciones de gram de material de una herida o recuperarse el microorganismo en cultivos anaerobios. La neutralización de la toxina en ratones es el método de referencia para detectar la antitoxina en suero.

Tratamiento

· Impedir los espasmos musculares y medidas de sostén.

· Neutralización de la toxina.

· Eliminación de la fuente de producción de la toxina.

· Administrar antibiótico, de elección Metronidazol o penicilina.

Alternativas, macrólidos, tetraciclinas o clindamicina).

Profilaxis

1. Inmunización activa frente al tétanos (calendario de vacunaciones: toxoide tetánico a los 2, 4 y 6 meses de edad, dosis de recuerdo a los 18 meses y dosis de refuerzo a los 6 y 13-16 años. Revacunación cada 10 años.

2. Inmunización pasiva, indicada en no vacunados, en vacunados incorrectamente o en inmunodeprimidos.

3. Tratamiento quirúrgico.

4. Quimioprofilaxis (penicilina, eritromicina o Metronidazol).

5. Vacunación de embarazadas, o administración de inmunoglobulina antitetánica en recién nacidos de madres no inmunes en partos con riesgo como profilaxis del tétanos neonatal.